(CVA(cerebral vascular accident
Stroke یا همان سکته مغزی یک سندروم است که با شروع حاد یک اختلال نورولوژیک مشخص می شود که برای حداقل ۲۴ساعت طول میکشد و درگیری موضعی سیستم عصبی مرکزی را نشان میدهد و به علت اختلال در گردش خون مغز است. محل دقیق درگیری سیستم عصبی توسط سی تی اسکن یا MRI مشخص می شود.
اپیدمیولوژی
قربانیان آن در هر روز از حوادث دیگر بیشتر است.
از سن ۴۵ تا ۸۵ :احتمال ابتلا در هر ده سال ۲ برابر بیشتر میشود.
سکته ها به طور ناگهانی شروع می شوند.نقایص عصبی ممکن است در شروع حداکثر باشند که در سکته آمبولیک شایع است، یا ممکن است طی ثانیه ها تا ساعت ها (یا گاهی روزها) پیشرفت کند که مشخصه ترومبوز پیشرونده شریانی یا آمبولی های مکرر است. سکته ای که در نتیجه ی مستقیم اختلال عروقی زمینه ای(نه به علت ادم مغزی همراه)بطور فعال پیشرفت می کند یا در دقایق اخیرپیشرفت زیادی کرده است ،اصطلاحا سکته در حال تشکیل(سکته پیشرونده) یا stroke in evolution می نامند.
نقایص موضعی مغز که به آرامی طی هفته ها یا ماه ها ایجاد شده اند احتمال کمی دارند که به علت سکته باشند و بیشتر پیشنهادکننده تومور یا بیماری التهابی یا دژنراتیوند.
طول مدت نقایص
طبق تعریف سکته ایجاد نقایص نورولوژیکی می کند که برای حداقل ۲۴ ساعت ادامه دارد.
وقتی علایم و نشانه ها به طور کامل پس از مدت کوتاهی (معمولا ظرف ۳۰دقیقه) برطرف شود،اصطلاح حمله ایسکمیک گذرا یاTIA بکار میرود.
TIA معمولا بر اثر ترومبوز یا آمبولی در گردش خون مغزی ایجاد می شوند.
TIA گرچه به خودی خود ایجاد اختلال طولانی مدت نورولوژیک نمی کند،اما تشخیص آن مهم است زیرا یک سوم این بیماراندر عرض ۵ سال سکته می کنند واین خطر را می توان با درمان کاهش داد.
در برخی موارد نقایص برای بیشتر از ۲۴ ساعت ادامه یافته ولی به طور کامل در مدت چند روز برطرف می شود.
در این موارد گاهی اصطلاح نقص نورولوژیک ایسکمیک برگشت پذیرRIND یا سکته مینور برای توصیف این اتفاقات بکار می رود.
همانطور که از اسامی زیر برمی آید،TIA و RIND با ایسکمی مغز همراهند تا با خونریزی.
پاتولوژی و علت شناسی
ریسک فاکتورهای سکته :
۱.سن
۲.فشارخون بالا(بسیار مهم)
۳.بیماری های ایسکمیک قلبی
۴.کلسترول بالا
۵.دیابت
۶.رژیم پرنمک
۷.سیگار
۸.ارترواسکلروز
سکته ممکن است به دو دلیل شایع ایسکمی(دوسوم ) وخونریزی(یک سوم) و علت های بسیار کم شایع دیگر نظیربیماری های ژنرال مثل آرترایتیست ثانویه به مننژیت ،کلاژن واسکولار دیزیزو… اتفاق بیافتد.
در موارد ایسکمیک نرسیدن اکسیژن به مدت طولانی منجر به مرگ نورون ها میشود،اگرچه اسیب می تواند خیلی گسترده تر از نواحی اکسیژن نرسیده باشد،هم سلول های خاکستری و هم سفید درگیر می شوند.درمواردانسداد اگر اینفارکت منجر به مرگ سلول ها نشود،بافت های آسیب دیده توسط فاگوسیتوز Remove می شوند.
نواحی شایعی که انسداد در آنها اتفاق می افتد:
سینوس کاروتید داخلی،
محل اتصال دو شریان vertebral ،
در شاخه فوقانی MCA
تحقیقات اخیر نشان می دهند که نورون های تطابق یافته ممکن است است در اثر ترشح بیش از حد گلوتامات از سلول هایی که به انها اکسیژن نرسیده ،باعث Excitotoxity و مرگ آنها شوند.
درگیری و انسداد هر کدام از شریان های MCA،ACA,PCA علائم بالینی مخصوص به خود را ایجاد میکنند که به شرح زیر می باشد:
PCA:
کمتر شایعند ،بیمار عدم هوشیاری ندارد،اما سردرد گزارش می کندودیس فازی دارد و نشانه هایی از همی پارزی که به سرعت گسترش یافته،عضله ها به صورت همی پلژی درگیرند.درابتدا تون پایین است،سپس تون ترکیبی و بعد افزایش میابد.به علت خونرسانی هسته اعصاب کرانیال و مدولا توسط این شریان ممکن است انسداد آن بسیار خطرناک و کشنده باشد.
Visual fieldکاهش می یابد
Contralateral homonymous field deficit
در موارد شدید blindness
اختلال در حافظه واختلال حس به صورت کنترالترال،کاهش کواوردینیشن(اتاکسی،ترمور)
ACA:
این شریان خونرسانی بیشتر کورپوس کالوزوم ،سه چهارم داخلی لوب فرونتال ،اطراف ساژیتال کورتکس تا اکسیپیتال
Contralateral monoplegia(leg)
Cortical sensory loss
Urinary incontinence
Contralateral grasp reflex
Behavioural abnormalitis(frontal)
MCA :
تقریبا تمام سطوح بیرونی مغز ،بیشتر بیزال گانگلیون ،قسمت قدامی و خلفی کپسول اینترنال با شاخه های کورتیکال و نفوذی
Contralateral hemiplegia(arm,trunk,face,leg)
Contralateral homonymous
Cortical sensory loss
Impaired sence of texture,sence of weight,two point discrimination
درضایعات سمت چپ :contralateral neglect,speech
در ضایعات سمت راست:visuospatial disturbance,neglect,denial weakness and other symptoms
Haemoragic stroke
۱. Intra cerebral haemorage(ICH)(شایعتر)
۲. Sub arachnoid haemorage(SAH)
در سه حالت شایع زیر ممکن است خونریزی رخ دهد:
۱.فشار خون بالا
۲.آنوریسم و ملفورمیشن های عروقی
۳.خونریزی همراه با مشکلات انعقادی
بیمار معمولا فشار بالایی دارد،در این صورت نازک شدن دیواره رگ های نازک مغز و جایگزینی کلاژن در دیواره انها اتفاق می افتد که از خاصیت ارتجاعی دیواره رگ می کاهد و احتمال پارگی در اثر فشار بالا در ان بالا می رود.
میکروانوریسم ها در مویرگ های ریز مغزی هم ممکن است منجر به سکته لاکونار شوند.
یک سکته همورژیک معمولا با این علائم اتفاق می افتد:سردرد،تهوع،استفراغ،۵۰% کاهش هوشیاری
۱۵% از کسانی که SAHکرده اند زنده نمی مانند و ۵۰% کسانی که زنده ماندند نیز ممکن است در ماه اول پس از حمله بمیرند،افراد زنده مانده نیز ریسک بالای خونریزی مجدد دارند
همی پلژی ممکن است در اثر ورود خون به نواحی عمیق مغز اتفاق بیافتند و بقیه نشانه های نورولوژیک فوکال ممکن است در دو هفته اول اتفاق بیافتد،وقوع این اتفاقات به این دلیل است که عروق خونی تمایل دارند در ناحیه اطراف هماتوم توالی پیدا کرده ودیواره آنها دچار اسپاسم می شود.
تلاش برای مداخله داخلی برای جلوگیری از خونریزی و یا گرفتن محل آنوریسم باعث ریکاوری هرچه بهتر خواهد شد.
MEDICAL EXAMINATION OF THE STROKE
در ابتدا از بیماری که به علت استروک بستری شده شده عکسبرداری وتست فانکشن قلبی برای تشخیص و تمایز نوع سکته گرفته می شود.
Angiography برای تشخیص منشا خونریزی
آزمایش خون معمولی
EKG
بعد از مشخص شدن SAHاز بیمار CSF گرفته می شود
در افرادی که TIA کرده اند نیز تلاش برای عدم سکته مجدد، توسط کادر درمان صورت می گیرد.
MEDICAL MANAGEMENT
بیمارانی که SAH کرده اند ممکن است به صورت جراحی یا اندو پلاستیک عمل شوند.
هماتوم با جراحی بیرون آورده می شود
قسمت عمده درمان ،کانسرواتیو و تحت GPsصورت می گیرد.
دارویی وجود ندارد که سایز اینفارکت را کم کند،اما میتوان با دارو از نقص های متعاقب جلوگیری کرد.
با بالاترین سرعت ،ریکاوری در طی ۸تا۱۲ هفته صورت می گیرد.
REHABILITATION(توانبخشی) :
مشکلات بیماران استروکی(سکته مغزی):
نشانه های نقص سیستم حرکتی در بیماران استروک:
درمان مشکلات حسی دربیماران استروکی:
Functhonal activity
Chest PT
BALANCE(تعادل)
دونوع پاسخ تعادلی وجود دارد:
- پاسخ های اصلاحی: حفظ تعادل در وضعیت ایستاده (مثل تعادل در نشستن، چهاردست وپا، زانوزدن و ایستادن)
- پاسخ های حمایتی: تلاش برای حفظ تعادل و ممانعت از افتادن هنگامی که تعادل فرد برهم زده می شود.
- اجزای ضروری برای ایجاد پاسخ های تعادلی:
- داشتن سیستم حسی سالم برای تشخیص اینکه پوزیشن قائم(upright)بدن و به عبارت دیگر تعادل مختل شده است.
- داشتن سیستم حرکتی سالم برای ایجاد انقباض عضلانی مناسب
- دامنه حرکتی فانکشنال
- داشتن راستای بیومکانیکی مناسب
- سیستم عصبی مرکزی سالم برای برنامه ریزی نیروی وارده از زمین و ایجاد انقباض عضلانی هماهنگ
- .فانکشن های تعادلی، حس عمقی و بینایی که جزء سیستم های اولیه حسی هستندکه پاسخ های تعادلی را تحریک می کنند.
- در بیماران سکته مغزی اغلب حس بینایی و عمقی مختل می شودو منجر به افزایش ریسک افتادن و متعاقبا ایجاد ترس از افتادن می شود.
- .در این موارد مداخله درمانی باید شامل موارد زیر باشد: تحریک حسی در وضعیت های تحمل وزن(کمپرشن مفصلی،استرچ و …) برای افزایش فیدبک.افزایش آگاهی بیمار از جابجایی او در محدوده مرکز ثقلش.
- .یک مشکل رایج در بیماران استروکی فقدان ثبات پروگزیمال است که منجر به تیلت خلفی لگن و هیپ به فلکشن و اددکشن برود و تنه نیز برای جبران به فلکشن جانبی می رود.
- در نتیجه یک زنجیره کینماتیکی ابنرمال ایجاد می شود که این پوزیشن ثابت شده اجازه نمی دهد تطابق پوسچرال صئرت گیرد و حرکت و کنترل حرکت به طور نرمال توسعه یابد؛ درنتیجه یک اختلال پوسچر ایجاد می شود.
- انقباض های عضلانی سریع و پرقدرت ، برای ایجاد تطابق های سریع مرکز ثقل و جلوگیری از افتادن ضروری هستند.
- مداخله های درمانی برای تطابق های پوسچرال باید:
- انقباض عضلانی را تحریک کند
- سرعت انقباض عضلانی را افزایش دهد
- انقباض های عضلانی را در الگوهای حرکتی و پوزیشن های مختلف تقویت کند.
- در وضعیت ایستاده دورسی فلکشن مچ پا بازآموزی شود برای پاسخ به جابجایی مرکز ثقل
- آموزش پاسخ های تعادلی صحیح باید شامل موارد زیر باشد:
- زدن جزئی تعادل بیمار در وضعیت های نشسته و ایستاده توسط تراپیست
- انحراف بیار به جلو، عقب و طرفین توسط خود بیمار در وضعیت های نشسته و ایستاده
- حرکاتی که بیمار شروع می کند(مثل ایستادن، بالابردن بازو به بالای سر، نشستن و برگشتن بیمار به پشت برای گرفتن یک شیئ).
- تراپیست باید از به کاربردن مقاومت زیاد اجتناب کند.
به امید بهبودی روزافزون شما
گروه پژوهشی فیزیوتراپی ابوریحان